(AZprensa.
Hemeroteca) Rebuscando como estamos estos días en la desaparecida hemeroteca
del diario digital AZprensa, hemos encontrado este ejemplo de información sobre
la investigación realizada en España; un área esta, la de I+D que siempre ocupó
un puesto destacado en esta publicación toda vez que investigación significa
muchas cosas, tales como: progreso, esperanza, empleo, curiosidad,
conocimiento, enseñanza, etc.
El
ejemplo que hemos rescatado y reproducimos a continuación es del 24 de julio de
2008 y decía así:
“Investigadores
del Centro de Regulación Genómica de Barcelona, entre otros, han aportado
nuevas pistas moleculares sobre el origen de la enfermedad de Huntington.
Han
descrito cómo la proteína Htt interactúa con otras, como Ago2, presente en los
cuerpos P en su desarrollo. Ésta es la conclusión que se publica hoy en PNAS.
Según
un estudio publicado en Proceedings of the Nacional Academy of Sciences, la
proteína de la enfermedad de Huntington (Htt) ayuda a la silenciación de genes
mediados por microARN (miARN) a través de la asociación con la proteína Ago2 y
los cuerpos P.
El
trabajo, en el que participaron varios centros de investigación, estuvo
coordinado por Naoko Tanese, del Departamento de Microbiología y el Instituto
del Cáncer de la Universidad de Nueva York. Entre los autores del artículo
figuran David Baillat y Ramin
Shiekhattar,
ambos del grupo que Shiekhattar dirige en el Centro de Regulación Genómica
(CRG), en el Parque de Investigación Biomédica de Barcelona (PRBB).
Hasta
ahora se sabía que la enfermedad de Huntington está causada por la Htt,
presente en distintos tejidos del cuerpo humano y que en organismos sanos no
supone ningún problema. Esta proteína está codificada por el gen IT15. La
enfermedad de Huntington es una de las al menos nueve patologías que se deben a
expansiones repetidas de los nucleótidos CAG. Las personas sanas tienen entre 6
y 35 repeticiones de CAG, mientras que la enfermedad de Huntington se
manifiesta a partir de 36 o más repeticiones.
El
objetivo del nuevo trabajo en PNAS ha sido actualizar los conocimientos sobre
la etiología de esta enfermedad genética. Baillat comentó que "el
mecanismo concreto que conduce a ella no se conoce bien. Parece que no sólo
habría una proteína que, al sufrir una mutación, no hiciera su papel y así se
originara la enfermedad de Huntington". Por esta razón, los investigadores
estudiaron qué otras proteínas interactúan con Htt. Para ello, han purificado
la proteína que se expresa en las células normales.
Tras
experimentos con células humanas y de cerebro de ratones, han descubierto dos
proteínas de la familia de Argonaute -Ago1 y Ago2- que interactúan con Htt y
que se suman a otras, CA150 y Tpr, de las que ya se sabía que interaccionaban
con Htt. Ago1 y
Ago2
participan en el mecanismo de silenciación por los microARN, mecanismo que
estudian los investigadores del laboratorio de Shiekhattar.
La
interacción de proteínas se localiza en los cuerpos P, o cuerpos intracelulares
con numerosas enzimas y proteínas que trabajan en la regulación de la
transcripción de ARN mensajeros, su silenciación y degradación. "La
consecuencia de silenciar los los ARN mensajeros por los microARN es la
formación de los cuerpos P, donde los ARN mensajeros, que son los objetivos de
los microARN se acumulan en estos cuerpos con las proteínas Ago1 y Ago2, y la
proteína Htt se une con los cuerpos P y, de manera específica, con Ago2",
ha dicho Baillat.
En
concreto, la interacción de Htt con Ago2 está participando en los mecanismos de
silenciación por los microARN y podría tener un papel en Huntington. Y se
sospecha, además, que podría haber un defecto en la regulación de los ARN
mensajeros”.
De los Premios Nobel a la industria farmacéutica líder.
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