(AZprensa) La
optofarmacología ha dado un
gran paso adelante con el diseño del primer fotofármaco,
el JF-NP-26, que actúa como analgésico cuando se activa con la luz, liberando
la molécula activa raseglurant, que no pertenece a ningún grupo de fármacos del
arsenal farmacológico clásico contra el dolor: ni antiinflamatorios no
esteroideos o AINE (paracetamol, ibuprofeno), ni opioides (morfina,
fentanilo)... “Estamos, pues, ante un camino inédito para la Medicina”, afirma el profesor
Francisco Ciruela que ha encabezado el equipo investigadores de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Barcelona, el Instituto de Neurociencias de la UB
y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), junto con Amadeu
Llebaria, del Grupo de Química Médica y Síntesis (MCS) del Instituto de Química
Avanzada de Cataluña (IQACCSIC).
En general, la farmacología convencional
presenta limitaciones importantes -distribución lenta e imprecisa del
fármaco, falta de especificidad espacial o temporal en el organismo, dificultad
en el ajuste de la dosis, etc.- que pueden restringir la acción terapéutica de
cualquier fármaco. En este contexto, la optofarmacología es una disciplina
emergente en farmacología que se basa en el uso de la luz para controlar la
actividad de los medicamentos. Así pues, aplicando luz sobre un fármaco
fotosensible, se puede controlar el proceso de acción farmacológica con
precisión espacial y temporal.
Como explica el profesor Francisco Ciruela
"en el ámbito clínico, no existe
ningún precedente del uso de la optofarmacología para mejorar el tratamiento
del dolor ni de ninguna patología relacionada con el sistema nervioso. En el
estadio preclínico, es decir, con modelos animales, este es el primer
fotofármaco diseñado para el tratamiento del dolor in vivo".
En esta nueva propuesta de optofarmacología,
un fármaco con un mecanismo de acción conocido (por ejemplo, un analgésico) se
modifica químicamente para hacerlo fotosensible e inactivo. Así modificado, el
fotofármaco se activa cuando un haz de luz —dirigido mediante una fibra óptica—
de una longitud de onda apropiada y con precisión milimétrica irradia el tejido
diana (cerebro, piel, articulaciones, etc.).
Comparado con otros compuestos
fotosensibles, el JF-NP-26 es una molécula que cuando se administra a un animal
no tiene ningún efecto farmacológico hasta que el tejido diana es irradiado con
luz del espectro visible (con una longitud de onda de 405 nm). Además, no
muestra efectos tóxicos ni indeseables en animales, incluso a dosis elevadas.
La iluminación del fotofármaco induce en él
una rotura que libera la molécula activa (raseglurant), la cual bloquea el
receptor metabotrópico de glutamato tipo 5 (mGluR5), implicado en la
transmisión neuronal del dolor, entre muchas otras funciones neuronales. El
bloqueo de este receptor permite anular la transmisión del dolor desde la
periferia del cuerpo al cerebro del organismo. Este bloqueo lo podemos producir
tanto en las neuronas periféricas como en el sistema nervioso central (cerebro)
y generar, en ambos casos, un efecto analgésico como resultado final.
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