Alzheimer: Caín y Abel

(AZprensa) Según nos cuenta la Biblia, Caín y Abel eran hermanos, sin embargo el primero era malo y el segundo bueno. En la enfermedad de Alzheimer pasa lo mismo: entre las proteínas amiloides que desencadenan enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y las implicadas en la consolidación de la memoria sólo hay una pequeña diferencia.

En 2003, el laboratorio del premio Nobel estadounidense Erick Kandel encontró que el CPEB/Orb2, una proteína clave en la consolidación de la memoria, se comportaba como un prión “bueno” y ahora un equipo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que CPEB/Orb2, que tiene también carácter amiloide, comparte con las proteínas neurotóxicas la mayoría de los rasgos característicos de la ruta de agregación, un proceso que típicamente se asocia a las patologías neurodegenerativas.

“CPEB/Orb2 y las proteínas neurotóxicas son tan similares que estas pueden llegar a secuestrarlo, formando amiloides híbridos, lo que podría explicar la afectación de la memoria que se observa en muchas de estas enfermedades. Sin embargo, existe una diferencia crucial: la toxicidad del CPEB/Orb2 es transitoria”, ha declarado el investigador del CSIC en el Instituto Cajal, Mariano Carrión.

Según ha explicado, las especies tóxicas del CPEB/Orb2 desaparecen rápidamente, lo que hace que este amiloide no sea dañino; y eso a pesar de que la ruta de agregación sea muy parecida a la de las proteínas neurotóxicas, tanto que ambas resultan bloqueadas por un mismo agente inhibidor, el posible fármaco QBP1. En su opinión, “esto podría permitir descifrar la causa primaria de estas enfermedades y representa, por consiguiente, un avance decisivo tanto en la prevención y el diagnóstico de estas enfermedades como en el diseño de nuevos fármacos más específicos y eficientes”.

Asimismo, los científicos han aprovechado la gran similitud entre amiloides buenos y malos para realizar otro descubrimiento. El fármaco potencial QBP1,  originariamente desarrollado para tratar la enfermedad de Huntington, es capaz de bloquear la consolidación de la memoria. “Hemos visto que este potencial fármaco polivalente inhibe la formación de los agregados amiloides del CPEB/Orb2, necesarios para su función, bloqueando la consolidación de la memoria. Es, por tanto, un buen candidato para la prevención y tratamiento del trastorno de estrés postraumático”, ha añadido Carrión.