miércoles, 12 de agosto de 2015

La epigenética explica la respuesta individual ante la enfermedad

(Diario El Inefable) No hace mucho tiempo la epigenética era considerada como una “materia oscura” en la biología celular, y más aún en la investigación del cáncer. Sin embargo hoy día los investigadores se han lanzado de lleno a su estudio. Esto se debe, en opinión de Manel Esteller, experto en epigenética, a dos hechos: la revolución tecnológica y su reconocimiento por parte de la comunidad médica.

Esteller comenta que ya existen formas de detectar el cáncer basadas en la metilación del ADN, pero además la epigenética tiene aplicaciones en otras áreas como neurología, cardiovascular o biología. Esta disciplina, se ha mostrado muy útil para explicar diferencias entre individuos. Esteller ha constatado que los gemelos, por ejemplo, tienen el mismo genoma pero difieren en su epigenoma. Esto podría determinar que uno desarrolle alguna enfermedad, como por ejemplo la esquizofrenia, y el otro no. “No se debe a su ADN sino a factores ambientales, subraya este investigador.

Pero ¿cómo interacciona el ambiente con las células? La respuesta está en la epigenética. Tabaco, alcohol, dieta o contaminación hacen que el ADN cambie poco a poco.

En el año 2006 Manel Esteller recibió el “Carcinogenesis Award”, el premio al mejor investigador del cáncer menor de 40 años. A ello contribuyó su descubrimiento de un mecanismo celular capaz de generar el cáncer. Según explica, “hay genes ‘buenos’ cuya expresión se pierde en cáncer... y esto se produce porque estos genes que estaban enrollados se desenrollan en el ADN como consecuencia de la modificación de las histonas”.

La metilación del ADN es el cambio epigenético más frecuente e importante en los tumores. La comparación de patrones de metilación de ADN característicos del cuadro patológico y del estado sano permite identificar la enfermedad de una forma muy precisa. Ante el hecho de que una persona pueda heredar una mutación en un gen que da lugar a la aparición del tumor a los 35 años mientras que otra persona con la misma mutación no lo desarrolla hasta los 70 años, la razón estriba en que hay muchos factores que pueden intervenir, pero sobre todo –según este experto- una epigenética diferente entre ambos que hace que la mutación sea mucho más activa en una persona que en otra.

No hay comentarios: