Hasta
ahora se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la
respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto
con las bacterias. Sin embargo ahora se ha descubierto un mecanismo molecular
diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones.
Este
hallazgo consiste en la demostración de una activación rápida y directa de una
población de neuronas del dolor (neuronas nociceptivas, responsables de
detectar estímulos dañinos o irritantes) por una endotoxina denominada LPS
(lipopolisacárido), que forma parte de la pared de las bacterias Gram negativas
y es la responsable principal, cuando se libera, de sus efectos patógenos. Un
canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor, conocido
como TRPA1, es quien actúa como sensor primario del LPS.
El descubrimiento ha
sido realizado por investigadores del Instituto de Neurociencias, un centro
mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la
Universidad Miguel Hernández.
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